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BIOLOGÍA EVOLUTIVA DEL CÁNCER Investigación
y Ciencia, nº 366, junio de 2007 El cáncer consiste básicamente en
alteraciones en el ADN que hacen que algunas células se reproduzcan más eficazmente
que otras, las normales. Es como si fuera el resultado de una evolución
darwinista en el interior de un órgano, tal y como afirmó Natalia Komarova,
de • En el cáncer, la selección
natural a favor de los genes que producen proteínas antitumorales como la p16
es un hecho, pero no se produce en grado extremo, puesto que entonces se
favorecería una senescencia precoz. Así, en los individuos jóvenes la p16
prevendría del cáncer, pero los viejos con abundancia de células senescentes
serían más vulnerables ante esta enfermedad. Esto sería el núcleo de la
teoría de Judith Cambpisi, del laboratorio Nacional Lawrence en Berkeley
(EEUU). • Otra manera que tiene el
cuerpo para retrasar el cáncer sería la de establecer líneas de defensa, como
es el hecho de que muchoas células del colon necesitan varias mutaciones para
convertirse en cancerígenas, tal como investiga Leonard Nunney, de • Un caso muy interesante es el
de las ventajas adaptativas que han aportado algunos genes cancerígenos. Tal
es el caso del gen que determina la producción de la proteína ácido graso
xintasa (FASA, del inglés “fatty acid sinthase”), gen que en su forma
carcinogénica, produce mucha mayor cantidad de dicha proteínam, la cual se
sabe que es muy necesaria para el cerebro humana para fabricar membranas y
conexiones neuronales, tal y como ha apuntado en los noventa David Horrobin. • Finalmente, un cuarto ejemplo
de evolución relacionado con gener cancerígenos es el caso del equilibrio
entre los genes normales que producen compuestos que ralentizan el flujo de
nutrientes al feto para favorecer que sólo los niños fuertes nazcan y así la
madre no gaste un exceso de energía en los débiles, frente a los genes
cancerígenos correspondientes que permiten al feto superar esta estrategia. Así,
la capacidad de favorecer la angiogénesis y el crecimiento agresivo es útil
tanto para formar una placenta como para el crecimiento de un tumor. Así, hay
genes cancerígenos que secuestran a los normales cuya función es la
construcción de la placenta más eficaz, resultando que la evolución en
definitiva da posibilidades a las células cancerígenas apoderarse del cuerpo.
A pesar de que la activación de estos genes pueda aumentar la potencia de un
cáncer de ese tipo, para la evolución puede ser mejor favorecer el
crecimiento del individuo hasta unos 60 años aunque luego en su vejez los
genes de cáncer actúen. Así, aunque existen oncogenes (genes
productores de cáncer) de evolución rápida, Bert Vogelstein, del Instituto
Médico Howard Hughes estima más útil estudiar el cáncer desde un punto de
vista evolutivo. Es posible que el estudio de la evolución del cáncer arroje
información sobre su posible erradicación. Un caso modelo para esto es del
papilomavirus humano, causante de más de la mitad del millón de cánceres de
cérvix de útero anuales. Hay que apuntar que en EEUU el 17% de cánceres (más
de 1,8 millones) están causados por virus o por otros agentes infecciosos. El
papilomavirus constituye una extensa familia de virus presentes en
vertebrados que causan diferentes efectos como verrugas, tumores benignos y
también el cáncer maligno de útero. Esta última variante presenta una
coevolución paralela a las diferentes ramas de Homo sapiens según se
sabe desde 200.000 años, incluso en África, desde donde se extendión junto
con su especie hospedante, a otros continentes. Estudios evolutivos recientes
revelan que los tipos humanos de papilomavirus han intercambiado genes en
casos de ciertos cánceres. Un virus de presencia planetaria, como el VIH,
podría favorecer dicho trueque pudiendo originarse una nueva cepa oncogénica
que sería inmuine a las vacunas actuales.
Simulación
de papilomavirus humano según aparece en el número 366 de Inv. y Ciencia |
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